肠动力 / 功能性肠病动物实验研究用户指南

——围绕 IBS、PI-IBS、功能性便秘、慢传输型便秘、功能性腹泻、渗透性腹泻与脑肠轴 / 肠神经 / 分泌转运异常构建的临床前研究平台

一、这份指南帮助客户解决哪些问题

这份指南主要帮助客户解决以下问题：

肠动力 / 功能性肠病项目应如何按腹痛高敏、便秘、腹泻、感染后功能障碍进行分流，并选择更合适的动物模型；

IBS（应激型）、PI-IBS、功能性便秘、慢传输型便秘、功能性腹泻和渗透性腹泻之间，应该如何区分研究路径；

不同药物类型、剂型和给药方式，更适合优先进入哪类肠动力 / 功能性肠病模型；

什么时候开始给药更有转化价值，是做急性起效验证，还是做慢性脑肠轴调节、屏障修复、肠神经调控或维持性治疗验证；

哪些模型更适合回答 AWR/CRD、粪便性状、首粒黑便时间、肠推进率、胃肠转运、肠通透性、肥大细胞、5-HT、AQP3、SCF/c-Kit、脂联素/炎症因子、电解质分泌等关键问题；

如何避免把短期排便增加误读成慢传输便秘机制逆转，或者把单纯止泻结果直接外推成感染后 / 炎症后 IBS 被真正改善；

项目做到哪一步，需要升级模型、补足终点，或进入更高层级的脑肠轴、微生态、离子转运和局部递送验证。

二、肠动力 / 功能性肠病项目的五条主线

肠动力 / 功能性肠病项目不适合先按模型名称分，而应先按客户真正要回答的问题分成五条主线：

第一条是 IBS 与脑肠轴主线。
这类项目更适合 CUMS / WAS / 束缚应激 IBS 模型，重点是内脏高敏、焦虑抑郁共病、脑肠轴和神经免疫调节。

第二条是功能性便秘 / 慢传输便秘主线。
这类项目更适合洛哌丁胺、复方地芬诺酯和硫糖铝模型，重点是肠推进下降、粪便含水量减少、杯状细胞和黏液层变化，以及促动力、促分泌和微生态调节。

第三条是功能性腹泻 / 急性分泌性腹泻主线。
这类项目更适合番泻叶、蓖麻油和硫酸镁模型，重点是肠分泌增强、肠推进加快、渗透压驱动和短时止泻评价。

第四条是感染后 / 炎症后 IBS 主线。
这类项目更适合 DSS / TNBS 恢复期后炎症 IBS 模型，重点不是活动性肠炎，而是炎症表面恢复后的持续内脏高敏、屏障异常和菌群改变。

第五条是剂型与给药场景主线。
如果项目强调按需起效、速释口服液 / 颗粒、局部结肠释放、微生态制剂、草本复方或缓释制剂，不同模型的区分度会明显不同，必须前置考虑。

三、客户项目起始问题清单

在进入具体模型之前，客户最应该先回答的，不是“哪个功能性肠病模型最常用”，而是“我的项目到底要回答哪一类功能性肠病问题”。

3.1 你的项目属于哪一条病理主线

是更偏应激型 IBS / 脑肠轴异常，如内脏高敏、焦虑共病和肠屏障改变；

还是更偏感染后 / 炎症后 IBS，强调黏膜免疫残留、肥大细胞和屏障恢复；

是更偏功能性便秘或慢传输便秘，强调肠推进下降、排便减少和水分吸收增加；

还是更偏功能性腹泻 / 急性渗出性腹泻 / 渗透性腹泻，强调分泌、渗透压或肠推进过强。

3.2 你的主张更偏哪类研发目标

是否降低内脏高敏和腹痛；

是否改善粪便性状和排便频率；

是否缩短首粒黑便时间、提高含水率和肠推进率；

是否降低腹泻指数、稀便率和电解质分泌；

是否修复肠屏障、降低通透性；

是否调节 5-HT、肥大细胞、肠神经递质或 SCF/c-Kit 通路；

是否适合微生态、促动力、促分泌、止泻或脑肠轴调节药。

3.3 你的药物或技术属于哪一类

促动力药；

促分泌药；

止泻药；

吸附剂 / 口服补液方案；

微生态制剂；

中药复方 / 草本制剂；

神经调节药；

中枢靶向药；

肠道定向释放口服制剂；

缓释制剂。

3.4 你的关键终点是什么

AWR / CRD、焦虑抑郁行为；

首粒黑便时间、24h 粪便数、含水率、肠推进率、结肠推进；

腹泻潜伏期、腹泻指数、稀便率 / 指数、电解质分泌；

肠通透性、肥大细胞、5-HT、AQP3、SCF/c-Kit、黏液层、杯状细胞、肠神经递质。

3.5 你的项目需要哪一级临床贴近度

是做快速促排便或止泻筛选即可；

还是需要更聚焦内脏高敏和脑肠轴；

还是需要更贴近 PI-IBS 的黏膜免疫残留和屏障修复；

还是需要更强的慢性功能障碍、微生态、肠神经和剂型转化证据用于对外 BD 或申报支持。

四、疾病主线与选模总逻辑

真正决定模型选择的，不是模型是否常见，而是项目要回答的是：

是更偏脑肠轴和内脏高敏，还是更偏肠分泌 / 离子转运 / 渗透压异常；
是更需要急性起效读数，还是更需要慢性功能障碍和维持性治疗证据；
是更强调促动力 / 促分泌，还是更强调止泻 / 吸附 / 抗分泌；
是更适合口服小分子和复方药，还是更适合微生态、神经调节、局部结肠释放或缓释制剂；
是更贴近原发性功能紊乱，还是更贴近炎症后残余功能障碍。

因此，选模前必须先明确：你的项目是想证明“快速排便或止泻有效”，还是想支持“脑肠轴、肠神经或屏障被真正改善”；是想强调“急性分泌 / 渗透压机制”，还是“慢性内脏高敏和应激驱动”；是做高通量筛药，还是做长期微生态和神经调节强化验证。否则，最常见的风险就是把短期排便增加直接等同于慢传输便秘被真正纠正，或者把单纯止泻结果直接外推成PI-IBS 被真正修复。

五、模型总览表

六、分模型深度解析

6.1 CUMS / WAS / 束缚应激 IBS 模型

模型定义

该模型通过慢性不可预测轻度应激、避水应激或束缚应激持续数天至数周，诱导内脏高敏、粪便异常、焦虑抑郁样行为和脑肠轴改变。它的核心价值不是单纯腹泻或便秘，而是为IBS-D / 混合型中的应激驱动成分和脑肠轴药物提供更合适的平台。

更适合回答的问题

是否降低 AWR / CRD 反应和内脏高敏；

是否改善焦虑抑郁共病和皮质酮异常；

是否调节 5-HT、肥大细胞、肠屏障和脑肠轴转录组；

是否适合微生态药、神经调节药和中枢靶向药评价。

不适合回答的问题

是否最适合 PI-IBS 病因学；

是否适合感染或炎症后残余机制研究；

是否能在缺少 AWR / CRD 和行为学终点时，仅凭粪便变化支撑“IBS 被真正改善”。

该模型的优势在于脑肠轴、内脏高敏和情绪共病清楚，而不在于炎症后病因最明确。

阳性药建议

gabapentin 或低剂量 TCA 用于内脏高敏 / 腹痛；IBS-D 可加 eluxadoline 或 loperamide；IBS-C 可加 tenapanor / linaclotide；若主打焦虑共病，应加入抗焦虑 / 抗抑郁参照。

推荐检测指标

AWR / CRD、粪便性状、肠推进、焦虑抑郁行为、皮质酮、肥大细胞、5-HT、肠屏障和转录组。

临床映射

更贴近应激型 IBS、脑肠轴调节、情绪共病和神经免疫调节项目。

设计提醒

若目标是感染后 IBS 或黏膜免疫残留，不应只停留在应激模型；若目标是脑肠轴、中枢靶向或微生态药，此模型优先级更高。

6.2 复方地芬诺酯便秘模型

模型定义

该模型通过连续灌胃复方地芬诺酯，抑制肠蠕动并增加水分吸收，形成中度便秘。其核心价值在于成本低、通量高、适合早期初筛。

更适合回答的问题

是否快速缩短首粒黑便时间并增加排便数；

是否适合口服中药复方、膳食纤维和益生菌前筛；

是否适合高通量便秘药效比较。

不适合回答的问题

是否最适合机制精细研究；

是否最适合慢传输便秘深层机制；

是否能在缺少肠推进率和含水率终点时，仅凭排便次数支撑完整便秘改善结论。

该模型的优势在于便宜、快速、通量高，而不在于机制外推最强。

阳性药建议

prucalopride、mosapride、麻仁丸类传统对照。若定位“快速缓解排便困难”，促动力阳性药更贴近。

推荐检测指标

首粒黑便时间、排便数、含水率、肠推进率、结肠组织学、杯状细胞。

临床映射

更贴近功能性便秘早期筛药、口服复方和保健型产品前筛项目。

设计提醒

若项目需要更稳定的慢传输便秘和机制终点，通常应进一步进入洛哌丁胺模型。

6.3 硫糖铝便秘模型

模型定义

该模型通过连续给予硫糖铝，利用其便秘副作用形成轻中度排便减少。它更适合模拟强度较轻的功能性便秘和安全边际较高产品评价。

更适合回答的问题

是否改善轻中度便秘；

是否适合保健食品、天然药和温和功能改善型产品；

是否适合观察黏液层和杯状细胞等温和终点。

不适合回答的问题

是否最适合显著动力抑制和重度便秘；

是否最适合高通量强阳性筛选；

是否能在缺少推进率和组织学终点时，仅凭轻度排便改善支撑机制成立。

该模型的优势在于温和、安全窗好，而不在于强度最大。

阳性药建议

mosapride、prucalopride 或润肠型制剂；若为食品 / 天然药物，可用较温和阳性药避免天花板效应。

推荐检测指标

排便时间、粪便数和含水率、结肠推进率、黏液层和杯状细胞。

临床映射

更贴近轻症便秘、食品 / 保健品和温和功能改善项目。

设计提醒

若目标是显著动力抑制、慢传输便秘或促动力新药，不宜优先该模型。

6.4 洛哌丁胺便秘模型

模型定义

该模型通过连续灌胃或皮下注射洛哌丁胺，抑制肠蠕动和分泌，导致排便量和含水量下降。其核心价值在于标准化最好、最常用、最适合功能性便秘尤其慢传输便秘。

更适合回答的问题

是否改善首粒黑便时间、24h 粪便数和含水率；

是否提高小肠 / 结肠推进率；

是否适合促动力药、促分泌药、微生态和缓释制剂；

是否适合 AQP3、SCF/c-Kit、肠神经递质和黏液层相关研究。

不适合回答的问题

是否能完全替代阿片相关便秘（OIC）专模；

是否最适合极轻度产品；

是否能在缺少推进、含水率和组织学终点时，仅凭排便数支撑“慢传输便秘被真正逆转”。

该模型的优势在于最常用、最可控、最适合慢传输便秘，而不在于涵盖所有便秘病因。

阳性药建议

prucalopride、mosapride 适合促动力；lubiprostone / linaclotide 适合促分泌；若主打 ENS 修复或微生态，应同时设置一种促动力和一种促分泌阳性药。

推荐检测指标

首粒黑便时间、24h 粪便数和含水率、小肠推进率、结肠推进、AQP3、SCF/c-Kit、肠神经递质、杯状细胞和黏液层。

临床映射

更贴近功能性便秘、慢传输便秘、促动力 / 促分泌药和微生态药项目。

设计提醒

若药物拟用于阿片相关便秘，可参考但不应完全替代 OIC 专模；若目标是肠神经、AQP3 或缓释制剂，此模型优先级很高。

6.5 番泻叶腹泻模型

模型定义

该模型通过经口给予番泻叶提取物，蒽醌代谢物刺激肠道分泌和蠕动，形成短期功能性腹泻。它更适合功能性腹泻和短程止泻研究。

更适合回答的问题

是否缩短腹泻持续时间、降低稀便率和腹泻指数；

是否适合口服止泻药、微生态和草本制剂；

是否适合抗分泌和黏膜保护类项目。

不适合回答的问题

是否适合感染性或炎症性腹泻；

是否适合慢性腹泻；

是否能在缺少肠推进、电解质分泌和病理终点时，仅凭稀便减少支撑完整机制结论。

该模型的优势在于刺激性 / 分泌性腹泻清楚，而不在于病因覆盖最广。

阳性药建议

loperamide 最经典；若偏抗分泌可加 racecadotril；若偏黏膜保护可加蒙脱石。

推荐检测指标

腹泻潜伏期、稀便率 / 指数、肠推进率、粪便含水率、电解质分泌、黏膜病理。

临床映射

更贴近功能性腹泻、短程止泻、微生态和草本制剂项目。

设计提醒

若项目主张是 PI-IBS、感染性腹泻或炎症后功能障碍，不应使用该模型替代。

6.6 蓖麻油腹泻模型

模型定义

该模型灌服蓖麻油后生成蓖麻油酸，刺激肠黏膜并释放前列腺素，形成急性渗出性腹泻。其核心价值在于超短程止泻和抗分泌区分度高。

更适合回答的问题

是否快速降低腹泻指数和稀便潜伏期；

是否适合抗分泌药、速释口服液、颗粒和植物提取物；

是否适合前列腺素和黏膜刺激相关腹泻项目。

不适合回答的问题

是否适合慢性腹泻；

是否适合菌群紊乱或炎症性腹泻；

是否能在缺少肠推进率、PGE2 和组织学终点时，仅凭止泻结果支撑机制成立。

该模型的优势在于成模快、急性止泻区分度高，而不在于病因层次复杂。

阳性药建议

loperamide、racecadotril、蒙脱石；若主打离子转运和抗分泌，racecadotril 更匹配。

推荐检测指标

腹泻指数、稀便潜伏期、肠推进率、PGE2、组织学。

临床映射

更贴近急性渗出性腹泻和超短程止泻项目。

设计提醒

若目标是慢性腹泻或微生态长期干预，该模型通常不够。

6.7 DSS / TNBS 恢复期后炎症 IBS（PI-IBS）

模型定义

该模型先用低强度 DSS 或 TNBS 造成可恢复肠炎，待炎症表面缓解后观察持续的内脏高敏和动力异常。其核心不是活动性 IBD，而是炎症后残余高敏、屏障异常和菌群失衡。

更适合回答的问题

是否改善 AWR / CRD 和持续内脏高敏；

是否修复肠通透性和屏障；

是否调节肥大细胞、细胞因子和菌群；

是否适合微生态制剂、屏障修复剂、肥大细胞稳定剂和神经调节药。

不适合回答的问题

是否适合活动性 IBD 药物评价；

是否能在炎症高峰期直接解读为 IBS 改善；

是否能在缺少恢复期设计时区分“抗炎作用”和“PI-IBS 真正修复”。

该模型的优势在于更贴近 PI-IBS 病因学，而不在于操作最简单。

阳性药建议

gabapentin / TCA 用于内脏高敏；腹泻表型可加 loperamide / eluxadoline；便秘表型可加 tenapanor / linaclotide。

推荐检测指标

AWR / CRD、肠通透性、肥大细胞、细胞因子、菌群、粪便性状、行为学。

临床映射

更贴近PI-IBS、肠屏障修复、微生态和神经免疫调节项目。

设计提醒

必须在炎症明显回落后开始给药，避免把抗炎效应误读成 IBS 改善。

6.8 硫酸镁腹泻模型

模型定义

该模型通过口服硫酸镁提高肠腔渗透压，导致肠内容物增多和腹泻。其核心价值在于机制明确、适合水盐转运和渗透压相关腹泻。

更适合回答的问题

是否改善渗透性腹泻；

是否适合口服补液、吸附剂和离子转运小分子；

是否适合水电解质和吸收相关产品。

不适合回答的问题

是否适合感染性或炎症性腹泻；

是否最适合脑肠轴或慢性腹泻；

是否能在缺少电解质和肠推进终点时，仅凭便稀减少支撑“渗透性腹泻被真正控制”。

该模型的优势在于渗透压驱动机制清楚，而不在于适用面最广。

阳性药建议

loperamide 可作通用止泻对照；若靶向分泌 / 吸收，建议加口服补液盐或吸附型对照作辅助。

推荐检测指标

粪便含水率、腹泻潜伏期、电解质、肠推进率。

临床映射

更贴近渗透性腹泻、吸水 / 离子转运调节和口服补液方案项目。

设计提醒

若药物主张是感染性腹泻、炎症后高敏或脑肠轴，不宜优先该模型。

七、不同模型的病变层级与病程分层

CUMS / WAS / 束缚应激 IBS 属于慢性脑肠轴和内脏高敏层，重点在功能和情绪共病，不在器质性炎症。

复方地芬诺酯、硫糖铝和洛哌丁胺模型属于便秘功能障碍层；其中洛哌丁胺更偏慢传输便秘层，复方地芬诺酯更偏高通量初筛层，硫糖铝更偏轻中度功能改善层。

番泻叶、蓖麻油和硫酸镁模型属于急性腹泻功能层；其中蓖麻油更偏急性渗出性腹泻层，硫酸镁更偏渗透性腹泻层。

DSS / TNBS 恢复期 PI-IBS 模型属于炎症后残余功能障碍层，不是活动性 IBD。

因此，客户在选模时，不能只按“症状轻重”来分，而应先判断自己要的是“急性排便 / 止泻”“慢性脑肠轴和高敏”，还是“炎症后残余功能障碍”。

八、项目分阶段推荐路径

如果项目目标是验证应激驱动型 IBS、脑肠轴和内脏高敏，通常可先从 CUMS / WAS / 束缚应激 IBS 模型起步。

如果项目目标是验证高通量促排便和便秘初筛，可先从复方地芬诺酯或硫糖铝模型起步；若要强化慢传输机制，应进一步进入洛哌丁胺模型。

如果项目目标是验证急性止泻和抗分泌 / 渗透性机制，应根据主张选择番泻叶、蓖麻油或硫酸镁模型：
偏刺激 / 分泌性腹泻优先番泻叶；
偏急性渗出性腹泻优先蓖麻油；
偏渗透压和吸收 / 离子转运优先硫酸镁。

如果项目目标是验证PI-IBS、屏障修复、微生态和肥大细胞稳定，则应优先 DSS / TNBS 恢复期模型，而不应停留在一般应激 IBS 模型。

如果项目希望形成从快筛到慢性功能障碍强化验证的完整路径，可采用：
便秘 / 腹泻急性模型做快速药效确认 → 再进入 IBS 或 PI-IBS 模型验证脑肠轴、屏障或长期维持价值。

九、药物类型 / 剂型 / 给药方式 → 模型匹配

神经调节药、微生态药、中枢靶向药和脑肠轴项目，更适合优先进入 CUMS / WAS / 束缚应激 IBS 模型。

口服中药复方、膳食纤维和益生菌前筛，更适合复方地芬诺酯便秘模型。

天然药、保健食品和温和促排便产品，更适合硫糖铝便秘模型。

促动力药、促分泌药、微生态药和缓释制剂，更适合洛哌丁胺便秘模型。

止泻口服制剂、草本制剂和速释制剂，更适合番泻叶或蓖麻油腹泻模型。

吸附剂、口服补液方案和离子转运小分子，更适合硫酸镁腹泻模型。

微生态制剂、屏障修复剂、肥大细胞稳定剂和神经调节药，更适合 PI-IBS 模型。

十、给药时间周期与治疗时间窗口

CUMS / WAS / 束缚应激 IBS 模型通常建模 2–6 周；治疗 1–4 周；慢性神经调节或微生态药可适当延长。

复方地芬诺酯模型常用 5–14 天；短效促排便药可在 1–3 天看结果。

硫糖铝模型建议 7–14 天。

洛哌丁胺模型中，短程即时效应可 1–3 天；慢性给药建议 5–14 天；对维持疗效药物建议持续造模并同步给药。

番泻叶、蓖麻油和硫酸镁模型通常为单次造模后数小时内观察；若研究持续性止泻可延长至 1–3 天。

PI-IBS 模型中，应在炎症明显恢复后开始治疗，恢复期开始治疗 1–4 周最合适。

十一、推荐检测指标分层

脑肠轴与高敏终点

AWR / CRD、焦虑抑郁行为、皮质酮、5-HT、肥大细胞。

排便功能终点

首粒黑便时间、24h 粪便数、含水率、排便时间、结肠推进率、小肠推进率。

腹泻与分泌终点

腹泻潜伏期、腹泻指数、稀便率 / 指数、粪便含水率、电解质分泌。

屏障与黏液层终点

肠通透性、黏液层、杯状细胞、结肠组织学。

肠神经与机制终点

AQP3、SCF/c-Kit、肠神经递质、转录组、菌群。

十二、不同证据强度对应的推荐终点组合

基础药效证据

对 IBS / PI-IBS 项目，建议 AWR / CRD + 粪便性状；
对便秘项目，建议首粒黑便时间 + 24h 粪便数 / 含水率 + 肠推进率；
对腹泻项目，建议腹泻潜伏期 + 腹泻指数 / 稀便率。

机制增强证据

应激 IBS 中增加皮质酮、5-HT、肥大细胞、行为学；
PI-IBS 中增加肠通透性、菌群、肥大细胞、细胞因子；
便秘中增加 AQP3、SCF/c-Kit、肠神经递质、杯状细胞和黏液层；
腹泻中增加电解质分泌、PGE2、组织学。

转化增强证据

复方地芬诺酯或硫糖铝命中后，再进入洛哌丁胺强化慢传输机制；
番泻叶或蓖麻油命中后，再补硫酸镁区分渗透压 / 离子转运机制；
应激 IBS 命中后，再进入 PI-IBS 验证屏障和微生态修复价值。

十三、失败风险与设计提醒

应激 IBS 模型最常见的风险，是只看粪便性状而不补 AWR / CRD 和行为学，导致脑肠轴解释不足。

复方地芬诺酯和硫糖铝模型最常见的风险，是因其便宜易做，就被直接外推成慢传输便秘机制成立。

洛哌丁胺模型最常见的风险，是只看排便数而不补推进率、AQP3 或肠神经终点。

番泻叶、蓖麻油和硫酸镁模型最常见的风险，是把急性止泻结果直接外推成慢性腹泻或 PI-IBS 获益。

PI-IBS 模型最常见的风险，是在炎症尚未恢复时就给药并解读为 IBS 改善，从而把抗炎作用与功能修复混淆。

这一适应症的共性风险，是把“快速促排便 / 止泻”“脑肠轴改善”“屏障修复”和“慢性功能障碍逆转”混为同一层结论，而不做分层解释。

十四、临床适应症与项目类型映射

CUMS / WAS / 束缚应激 IBS 模型，更贴近应激型 IBS、脑肠轴、内脏高敏和情绪共病项目；

复方地芬诺酯模型，更贴近功能性便秘早期筛药和中药 / 益生菌前筛项目；

硫糖铝模型，更贴近轻中度便秘、食品 / 保健品和温和功能改善项目；

洛哌丁胺模型，更贴近功能性便秘、慢传输便秘、促动力 / 促分泌和微生态药项目；

番泻叶、蓖麻油和硫酸镁模型，更贴近功能性腹泻、急性止泻、抗分泌和渗透压相关腹泻项目；

DSS / TNBS 恢复期 PI-IBS 模型，更贴近感染后 / 炎症后 IBS、屏障修复和微生态项目。

十五、模型选择决策树

如果你的项目核心问题是应激驱动型 IBS、脑肠轴和内脏高敏，优先 CUMS / WAS / 束缚应激 IBS 模型。

如果你的项目核心问题是高通量便秘初筛，优先复方地芬诺酯；若是轻中度功能改善或食品 / 天然药，优先硫糖铝；若是慢传输便秘和机制强化，优先洛哌丁胺。

如果你的项目核心问题是功能性腹泻和刺激 / 分泌性腹泻，优先番泻叶；若是超短程急性渗出性腹泻，优先蓖麻油；若是渗透性腹泻和离子转运，优先硫酸镁。

如果你的项目核心问题是PI-IBS、屏障修复和微生态，优先 DSS / TNBS 恢复期模型。

如果你的项目既强调快速药效确认，又希望形成慢性功能障碍强化验证，则可先用急性便秘 / 腹泻模型命中，再进入 IBS 或 PI-IBS 模型强化脑肠轴、屏障和长期价值。

十六、常见选模误区

把所有肠动力 / 功能性肠病项目都放进一个“腹泻”或“便秘”模型里，而不区分脑肠轴、慢传输、渗透压、分泌性和炎症后残余功能障碍；

把排便增加直接等同于慢传输便秘机制逆转；

把止泻结果直接等同于 PI-IBS 改善；

做 IBS 项目却不补 AWR / CRD、行为学和脑肠轴终点；

做 PI-IBS 项目却不在炎症恢复期开始治疗；

做促动力 / 微生态项目却不补 AQP3、SCF/c-Kit、肠神经递质或菌群终点。

十七、博恩平台优势

真正高质量的肠动力 / 功能性肠病临床前平台，不是“会做几个便秘或腹泻模型”，而是能先把客户项目拆成应激型 IBS、PI-IBS、功能性便秘、慢传输便秘、功能性腹泻、渗透性腹泻、脑肠轴、肠神经、屏障修复和离子转运等真正有决策意义的主线，再去匹配模型、给药周期、阳性药和终点体系，减少“某个症状看起来改善了，但病因层级、机制深度和临床外推不足”的风险。对于肠动力 / 功能性肠病项目，真正决定项目质量的，往往不是模型数量，而是模型是否与疾病主线、药物类型和技术路线准确匹配。