胃病变相关动物实验研究用户指南

——围绕急性胃黏膜损伤、应激性胃损伤、慢性胃溃疡修复、功能性消化不良、慢性萎缩性胃炎与胃癌前病变连续谱构建的动物实验研究平台

导读
一、指南用途与适用范围
二、胃病变项目的五条研究主线
三、项目启动前的关键问题清单
四、疾病主线与选模总体逻辑
五、主要模型介绍
六、分模型深度解析
七、不同模型的病变层级与病程分层
八、项目分阶段推荐路径
九、药物类型、剂型与给药方式的模型匹配
十、给药周期与治疗时间窗口
十一、推荐检测指标分层
十二、不同证据强度对应的推荐终点组合
十三、失败风险与设计提醒
十四、临床适应症与项目类型映射
十五、模型选择决策路径
十六、常见选模误区
十七、博恩平台优势

一、指南用途与适用范围

本指南用于帮助客户围绕胃病变相关项目完成研究分流、模型筛选与终点设计。适用场景覆盖急性胃黏膜损伤、应激性胃损伤、慢性胃溃疡修复、功能性消化不良、慢性萎缩性胃炎以及胃癌前病变连续谱研究。

本指南主要帮助客户解决以下问题：如何按照急性损伤、慢性修复、功能障碍和癌前进展对项目进行分流，并匹配更合适的动物模型；如何区分急性黏膜保护、慢性溃疡愈合、功能性消化不良改善和慢性萎缩或癌前阻断的研究路径；不同药物类型、剂型和给药方式分别更适合进入哪类模型；给药时机应定位为围造模预防、造模后治疗，还是长期进展阻断；各类模型分别适合回答胃液 pH、PGE2、MPO、氧化应激、黏液层、紧密连接蛋白、胃排空、内脏敏感性、腺体数量、萎缩或肠化评分、Ki67、p53 等关键问题；以及如何避免将急性损伤改善直接解释为慢性愈合成立，或将功能改善直接推及器质性病变逆转。

二、胃病变项目的五条研究主线

胃病变相关项目更适合先按研究问题归入不同主线，再决定模型选择。

急性黏膜损伤主线主要关注乙醇、HCl/乙醇、NSAID 等因素造成的快速糜烂、出血和屏障破坏，适合用于快速评价黏膜保护、抗氧化、抑酸及局部覆盖型产品。

应激相关胃损伤主线更适合采用束缚、浸水应激或力竭运动模型，重点在神经—内分泌—胃黏膜轴、应激相关缺血和保护机制。

慢性溃疡与修复主线更适合醋酸慢性胃溃疡模型，重点观察愈合、复发、瘢痕修复、血管生成及局部制剂表现。

功能性消化不良主线更适合新生期 IA 模型，重点评价胃高敏、早饱、胃排空延迟、感觉异常及脑肠轴变化。

慢性萎缩与癌前进展主线更适合 MNNG 或 MNNG 复合刺激模型，重点放在“慢性炎症—萎缩—肠化—异型增生”连续谱的阻断与逆转。

三、项目启动前的关键问题清单

3.1 项目属于哪一条病理主线

项目首先要明确自身更接近哪一类病理过程。需要判断其重点是急性化学性或药物性黏膜损伤，如乙醇、HCl/乙醇、NSAID；还是应激性胃损伤，如束缚、浸水应激或运动应激；还是慢性胃溃疡愈合与复发；还是功能性消化不良，以胃排空、胃顺应性和内脏高敏为主；还是慢性萎缩性胃炎及癌前病变阻断。

3.2 项目的核心研发目标是什么

项目目标可围绕以下方向展开：快速保护胃黏膜；提高胃液 pH、增加 PGE2、保护黏液层和紧密连接；促进慢性溃疡愈合、血管生成和再上皮化；改善胃排空、食量、胃顺应性和内脏敏感性；阻断萎缩、肠化和异型增生进展。

3.3 药物或技术属于哪一类

项目还应明确药物或技术属性，包括 PPI、P-CAB、黏膜保护剂、抗氧化药、胃内原位凝胶、黏附片、纳米递药系统、缓释口服制剂、胃滞留制剂、局部喷洒或凝胶制剂、促动力药、感觉调节药、微生态制剂、脑肠轴调节药、长期口服中药复方以及抗炎抗氧化或抑癌前药物。

3.4 关键终点是什么

关键终点可包括溃疡指数、出血面积、肉眼损伤评分、胃液 pH、PGE2、COX-1、COX-2、MPO、MDA、SOD、ROS、GSH、HE、PAS、MUC5AC、紧密连接蛋白、胃排空、食量、胃顺应性、内脏敏感性、行为学指标、腺体数量、炎症评分、萎缩评分、肠化评分、AB-PAS、Ki67、p53、EGFR、胃蛋白酶原和胃泌素等。

3.5 项目需要达到怎样的临床贴近度

项目可以定位为快速胃黏膜保护筛选、贴近慢性溃疡修复与复发、贴近功能性消化不良长期功能障碍，或用于支持对外商务拓展及申报的慢性萎缩—肠化—异型增生连续谱阻断证据。

四、疾病主线与选模总体逻辑

胃病变相关项目的模型选择，核心在于研究目标与病程阶段的匹配。需要先区分项目关注的是急性黏膜保护还是慢性溃疡修复，是器质性损伤还是功能性消化不良，是围造模预防还是造模后治疗，是以抑酸和屏障保护为主，还是以促动力、感觉调节和脑肠轴调节为主，是短程快速读数研究还是中长期萎缩—癌前进展阻断研究。

因此，选模前必须首先明确项目希望证明的是黏膜保护、慢性修复、功能改善还是癌前阻断。若研究目标与模型层级不一致，极易出现解释偏差，例如把急性损伤保护结果直接延伸到慢性溃疡愈合，或把功能改善直接推及器质性病理逆转。

五、主要模型介绍

各模型的定位、优势和局限可概括如下。

NSAID 胃损伤模型的核心机制为前列腺素减少、黏膜血流下降以及急性糜烂和出血，适合用于预防型胃黏膜保护和 NSAID 联用保护研究。该模型更适配 PPI、P-CAB、黏膜保护剂及常规口服片剂、颗粒剂、悬液等，优势在于模型成熟、病灶面积与评分较稳定，局限在于无法代表慢性圆形胃溃疡。

乙醇或 HCl/乙醇急性损伤模型以直接化学腐蚀和黏膜屏障快速破坏为主要机制，适合快速黏膜保护、抗氧化和局部覆盖型药物评价。该模型适合硫糖铝、瑞巴派特、原位凝胶、黏附片及纳米递药系统等，优点是建模快、通量高、剂型区分度好，局限在于不适合慢性修复、复发和瘢痕研究。

束缚或浸水应激模型主要反映胃酸分泌增加、黏膜缺血以及神经内分泌应激，适用于应激性损伤、脑肠轴和抗应激项目。其优势在于能够体现神经—内分泌—胃黏膜轴特点，局限在于不适合慢性溃疡研究。

力竭运动胃损伤模型主要体现体力耗竭、局部缺血和应激损伤，更贴近运动营养、抗疲劳、抗氧化与胃保护联合研究，适合 PPI、P-CAB、NAC 和运动营养补充剂等。其优势是更接近体力耗竭相关场景，局限在于不适合慢性溃疡修复评价。

醋酸慢性胃溃疡模型以慢性圆形溃疡、愈合复发和瘢痕修复为特征，更适合用于黏膜再生、血管生成、长效制剂和局部给药研究，适配缓释口服制剂、胃滞留制剂、黏附制剂及局部喷洒、凝胶制剂。该模型在慢性溃疡愈合与复发研究方面最有优势，局限在于手术造模要求较高。

新生期 IA 功能性消化不良模型以幼年刺激后成年胃高敏、早饱和胃排空异常为主要表现，适用于 FD、脑肠轴、感觉异常和微生态药研究，适配促动力药、感觉调节药及微生态制剂。其优势在于能较稳定地呈现长期功能障碍，局限在于不适合器质性溃疡类药物评价。

MNNG 诱导的 CAG 模型以腺体减少、萎缩、炎症和早期癌前改变为主要特征，适合用于抗萎缩、抗氧化和抑癌前进展研究，适配长期口服药物、中药复方及靶向癌前信号通路药物。其优势在于 CAG 模型成熟、分层相对清楚，局限在于病因学贴近度弱于感染相关模型。

MNNG 联合乙醇、氨水、高盐或饥饱失常等复合模型可以形成慢性炎症—萎缩—肠化—异型增生连续谱，更适合长期逆转萎缩、肠化生及癌前阻断研究，适配长期口服中药复方及抗炎抗氧化或抑癌前药。该模型更接近临床连续谱，但标准化难度较高，研究周期也更长。

六、分模型深度解析

6.1 NSAID 相关胃损伤与急性胃溃疡模型

模型通常在空腹后给予吲哚美辛或阿司匹林单次或短程给药，以诱导前列腺素减少、黏膜血流下降和急性糜烂、出血。该模型更适合承担预防型胃黏膜保护和 NSAID 联用保护研究。

更适合回答的问题包括：是否提高胃液 pH、恢复 PGE2、保护屏障；是否适合评价 PPI、P-CAB、黏膜保护剂和前列腺素通路药物；是否适合比较口服片剂、颗粒剂、悬液和局部黏附型制剂。

不宜用于回答的问题包括：慢性圆形溃疡愈合、抗 HP 或长期癌前阻断，以及在缺少 pH、PGE2 和组织学终点时，仅凭表面病灶改善得出完整机制结论。

阳性药可选奥美拉唑、兰索拉唑、vonoprazan，也可使用瑞巴派特、硫糖铝作为黏膜保护对照。推荐指标包括溃疡指数、出血面积、胃液 pH、PGE2、MPO、MDA、SOD、HE、PAS、COX-1、COX-2 及紧密连接蛋白。临床映射主要对应 NSAID 联用保护、抑酸及胃黏膜屏障保护项目。

6.2 酒精或化学刺激性胃黏膜损伤模型

模型通过口服无水乙醇或 HCl/乙醇混合液，快速破坏黏膜屏障并形成条索状出血和糜烂，是典型急性损伤模型，适用于快速黏膜保护、抗氧化和局部覆盖型药物评价。

适合回答的问题包括：是否快速保护黏膜屏障；是否适合原位凝胶、黏附片、纳米递药和天然产物评价；是否适合抗氧化和线粒体保护方向研究。

不宜用于慢性修复、复发和瘢痕研究，也不适合区分系统性免疫药物效果；若缺少 PAS、MUC5AC 和氧化应激终点，仅凭肉眼评分很难支撑完整结论。

阳性药可选硫糖铝、瑞巴派特、奥美拉唑、vonoprazan；若机制偏向抗氧化或线粒体保护，可加入 NAC。推荐指标包括肉眼损伤评分、HE、PAS、MUC5AC、ROS、MDA、GSH、SOD、炎症因子及胃液 pH。临床上更贴近快速胃黏膜保护、抗氧化和局部覆盖型剂型项目。

6.3 应激性胃黏膜损伤模型

束缚并浸水，或单纯束缚，可造成复合应激并引起胃酸分泌增加和黏膜缺血。该模型适用于应激性损伤、神经内分泌机制及快速保护型药物研究。

适合回答的问题包括：是否适合抗应激、脑肠轴和快速保护型药物；是否更能体现神经—内分泌—胃黏膜轴；是否适合围造模保护策略。

不宜用于慢性圆形溃疡或长期修复研究；若缺少皮质酮、血流和氧化应激等终点，仅凭溃疡指数难以支持完整应激机制解释。

阳性药可选 PPI、P-CAB 作为抑酸对照，硫糖铝和瑞巴派特作为屏障保护对照；若研究以中枢抗应激为主，也可加入抗焦虑参考药。推荐指标包括溃疡指数、皮质酮、胃液 pH、血流、MPO、氧化应激指标和 HE。临床映射主要对应应激性胃损伤、脑肠轴及围造模保护项目。

6.4 运动应激性胃损伤模型

力竭游泳或跑台运动可诱导胃黏膜缺血和应激性损伤。该模型比束缚或浸水模型更强调体力耗竭和局部缺血。

适合回答的问题包括：是否适合运动营养、抗疲劳、抗氧化与胃保护联合研究；是否适合速释口服制剂；是否适合缺血再灌注相关产品。

不宜用于慢性溃疡修复、长期萎缩或癌前进展研究；缺少乳酸、胃黏膜血流和 ROS 终点时，仅凭病理改善不足以完成充分外推。

阳性药可选 PPI、P-CAB 或黏膜保护剂；若机制聚焦抗氧化或线粒体保护，可加入 NAC。推荐指标包括溃疡评分、乳酸、胃黏膜血流、ROS 和组织病理。临床映射主要对应运动营养、体力耗竭相关胃保护和抗氧化项目。

6.5 慢性胃溃疡与愈合复发模型

在麻醉条件下将醋酸局部作用于胃浆膜或胃腔局部，可形成边界清楚的慢性圆形溃疡。该模型适合模拟慢性溃疡愈合、复发和瘢痕修复。

适合回答的问题包括：是否促进愈合、血管生成、再上皮化和胶原重塑；是否适合长效制剂、胃滞留制剂、黏附制剂或局部喷洒、凝胶制剂；是否适合治疗型修复研究。

不宜用于快速预防型胃保护或超短程读数研究；若缺少 VEGF、CD31、Ki67 和组织重塑终点，仅凭溃疡面积下降难以支持完整再生结论。

阳性药可选 PPI、P-CAB 作为抑酸对照，瑞巴派特、硫糖铝作为黏膜修复对照；促再生方向可参考 EGF 类药物。推荐指标包括溃疡面积、愈合率、HE、Masson、VEGF、CD31、Ki67、胶原重塑、pH、炎症和氧化应激指标。临床映射主要对应慢性胃溃疡愈合、复发及局部制剂项目。

6.6 功能性消化不良（FD）模型

新生期连续数天灌胃低浓度 IA，成年后可表现为胃高敏、早饱、胃排空延迟和焦虑样行为。该模型适合模拟“幼年刺激—成年功能障碍”的 FD 样病程。

适合回答的问题包括：是否改善胃排空、胃顺应性、内脏高敏和食量；是否适合促动力药、感觉调节药、微生态制剂和脑肠轴调节药；是否适合长期功能障碍研究。

该模型不适合器质性溃疡类药物评价，也不适合用作单纯黏膜保护剂区分工具；若缺少胃排空、顺应性和高敏终点，仅凭行为学改善很难支撑完整 FD 结论。

阳性药可选 mosapride、acotiamide、domperidone；若研究聚焦内脏高敏，可增加低剂量 TCA 或 buspirone 类药物作为参考。推荐指标包括胃排空、食量、胃顺应性、内脏敏感性、行为学、c-Fos、TRPV1、黏膜低度炎症和十二指肠屏障蛋白。临床映射主要对应 FD、脑肠轴、感觉异常及微生态药项目。

6.7 慢性萎缩性胃炎（CAG）模型

通过饮水或灌胃给予 MNNG，持续数周至数月，可诱导胃黏膜腺体减少、萎缩和炎症，适合模拟 CAG 与早期癌前改变。

适合回答的问题包括：是否阻断萎缩—肠化—异型增生进展；是否适合长期口服药物、中药复方、抗氧化和抗癌前药；是否适合抗萎缩和抗氧化方向研究。

该模型不适合 HP 根除药或短程快速保护项目；若缺少萎缩评分、肠化评分和癌前信号通路终点，仅凭炎症改善难以支持完整阻断结论。

阳性药可选替普瑞酮、瑞巴派特；癌前进展抑制方向可参考 curcumin 或已发表植物活性成分。推荐指标包括胃黏膜厚度、腺体数量、炎症评分、萎缩评分、肠化评分、AB-PAS、Ki67、p53、EGFR、氧化应激、胃蛋白酶原和胃泌素。临床映射主要对应抗萎缩、抗氧化和抑癌前进展项目。

6.8 胃癌前病变连续谱模型

将 MNNG 与乙醇、氨水、高盐或饥饱失常等联合，持续 8 至 24 周或更长，可形成“慢性炎症—萎缩—肠化—异型增生”连续谱。该模型在临床贴近度上更高，但标准化难度更大。

适合回答的问题包括：是否逆转萎缩和肠化生；是否阻断癌前进展；是否适合长期口服中药复方、抗炎抗氧化和抑癌前药研究。

该模型不适合作为短程药筛或简单急性保护模型；若缺少 AB-PAS、Ki67、p53 以及连续病理分期终点，仅凭单一炎症读数难以支持癌前阻断结论。

阳性药尚无统一国际标准，可结合瑞巴派特、替普瑞酮作为黏膜修复对照，并选用已发表的癌前进展抑制化合物作机制参照。推荐指标包括腺体减少、肠化评分、异型增生评分、AB-PAS、Ki67、p53、炎症和氧化应激指标及相关生物标志物。临床映射主要对应长期逆转萎缩、肠化生及癌前阻断项目。

七、不同模型的病变层级与病程分层

NSAID、乙醇或 HCl/乙醇、束缚或浸水应激以及力竭运动模型，主要对应急性、浅表至中度黏膜损伤层，更适合围造模预防和快速保护研究。

醋酸模型对应慢性圆形溃疡和修复层，更适合观察愈合、复发和瘢痕重塑。

FD 模型对应功能损害层，关注重点在胃高敏、动力障碍和感觉异常。

MNNG 模型对应慢性萎缩和早期癌前改变层，MNNG 复合刺激模型进一步进入萎缩—肠化—异型增生连续谱层。

因此，选模时应先明确项目要回答的是急性保护、慢性修复、功能改善还是癌前阻断，再决定研究路线。

八、项目分阶段推荐路径

若项目目标是验证快速黏膜保护和围造模预防，可优先从 NSAID、乙醇或 HCl/乙醇、应激模型起步。

若项目目标是验证慢性溃疡愈合、复发和组织再生，应优先进入醋酸模型。

若项目目标是验证 FD 的感觉异常、动力障碍和脑肠轴变化，应直接进入新生期 IA 模型。

若项目目标是验证抗萎缩、抗氧化和癌前阻断，应优先进入 MNNG 或 MNNG 复合刺激模型，其中单纯 MNNG 更适合萎缩和早期癌前阶段，复合模型更适合连续谱阻断研究。

若项目希望形成从快速筛选到慢病转化的完整路径，可采用“急性损伤模型完成快速保护确认，醋酸模型完成慢性修复强化，MNNG 或复合模型完成长期萎缩或癌前阻断验证”的递进策略。

九、药物类型、剂型与给药方式的模型匹配

PPI、P-CAB、黏膜保护剂及 NSAID 联用保护项目，更适合优先进入 NSAID 模型。

原位凝胶、黏附片、纳米递药、天然产物和抗氧化药，更适合优先进入乙醇或 HCl/乙醇模型。

抗应激、脑肠轴和快速保护型药物，更适合束缚或浸水应激模型。

运动营养补充剂、抗氧化剂和速释口服制剂，更适合运动应激性胃损伤模型。

缓释口服制剂、胃滞留制剂、黏附制剂及局部喷洒或凝胶制剂，更适合醋酸慢性胃溃疡模型。

促动力药、感觉调节药、微生态制剂和脑肠轴调节药，更适合 FD 模型。

长期口服中药复方、抗炎抗氧化或抑癌前药及靶向癌前信号通路小分子，更适合 MNNG 或 MNNG 复合模型。

十、给药周期与治疗时间窗口

NSAID 模型中，预防给药常安排在造模前 1 至 3 天或造模当日，治疗观察多为 6 至 48 小时，恢复期可延长至 3 至 7 天。

乙醇或 HCl/乙醇模型以预防试验和超短程治疗为主，观察终点通常为 1 至 24 小时；若评价缓释或黏附制剂，可增加 24 至 72 小时愈合观察。

束缚或浸水应激模型多采用造模前预防或围造模给药，并在数小时内取材。

力竭运动模型以预防性或短期给药为主。

醋酸模型通常在建模后 24 至 72 小时开始治疗，持续 7 至 21 天；大溃疡或复发研究可延长至 4 至 8 周。

FD 模型多数在成年后开始治疗 1 至 4 周；若研究中枢神经调节或微生态药，可延长至 4 至 8 周。

MNNG 模型建模周期通常为 8 至 20 周，建议在萎缩形成后继续治疗 4 至 12 周，以区分预防作用和逆转作用；复合癌前模型一般需要更长周期。

十一、推荐检测指标分层

黏膜损伤与溃疡层常用指标包括溃疡指数、出血面积、肉眼损伤评分、溃疡面积和愈合率。

胃酸与屏障层常用指标包括胃液 pH、PGE2、PAS、MUC5AC 和紧密连接蛋白。

炎症与氧化应激层常用指标包括 MPO、MDA、SOD、ROS、GSH 及炎症因子。

修复再生层常用指标包括 VEGF、CD31、Ki67、胶原重塑和 Masson 染色。

功能层常用指标包括胃排空、食量、胃顺应性、内脏敏感性、行为学、c-Fos、TRPV1、黏膜低度炎症和十二指肠屏障蛋白。

萎缩与癌前进展层常用指标包括胃黏膜厚度、腺体数量、炎症评分、萎缩评分、肠化评分、AB-PAS、Ki67、p53、EGFR、胃蛋白酶原和胃泌素。

十二、不同证据强度对应的推荐终点组合

12.1 基础药效证据

抑酸或黏膜保护项目，建议采用“溃疡面积或损伤评分 + pH 或 PGE2”的组合。慢性溃疡修复项目，建议采用“溃疡面积 + HE 或 Masson”的组合。FD 项目，建议采用“胃排空 + 内脏敏感性或食量”的组合。癌前进展阻断项目，建议采用“萎缩或肠化评分 + 腺体数量”的组合。

12.2 机制增强证据

急性保护项目可增加 PAS、MUC5AC、紧密连接蛋白、MPO 和氧化应激指标。慢性溃疡项目可增加 VEGF、CD31、Ki67 和胶原重塑指标。FD 项目可增加 c-Fos、TRPV1、黏膜低度炎症和十二指肠屏障蛋白。CAG 或癌前项目可增加 AB-PAS、Ki67、p53、EGFR 和氧化应激指标。

12.3 转化增强证据

急性模型获得阳性结果后，可进一步进入醋酸模型验证保护作用能否转化为修复作用。MNNG 模型获得阳性结果后，可进一步进入复合模型验证抗萎缩作用能否延伸到癌前连续谱阻断。FD 模型获得阳性结果后，应进一步补充功能终点，不宜直接借用器质性病理终点。

十三、失败风险与设计提醒

NSAID 模型最常见的风险，在于将预防型胃保护结果延伸解释为慢性溃疡修复结论。

乙醇或 HCl/乙醇模型最常见的风险，在于将直接化学腐蚀保护结果延伸解释为长期修复或复发阻断。

应激模型最常见的风险，在于忽略神经—内分泌背景，仅按一般损伤模型进行解读。

醋酸模型最常见的风险，在于虽然能够体现修复过程，却只观察溃疡面积，缺少血管生成和重塑终点支持。

FD 模型最常见的风险，在于把功能改善直接认定为器质性修复，或用黏膜保护药强行解释 FD。

MNNG 与复合癌前模型最常见的风险，在于病理分层和病因学解释混淆。表型相似并不代表病因一致，短期抗炎结果也不足以直接支持长期癌前阻断。

十四、临床适应症与项目类型映射

NSAID 模型更贴近 NSAID 联用保护、抑酸和屏障保护项目。

乙醇或 HCl/乙醇模型更贴近快速黏膜保护、局部覆盖型剂型和抗氧化项目。

束缚或浸水应激模型更贴近应激性胃损伤、脑肠轴和围造模保护项目。

力竭运动模型更贴近运动营养、抗疲劳和应激胃保护项目。

醋酸模型更贴近慢性胃溃疡愈合、复发和局部制剂项目。

新生期 IA 模型更贴近 FD、促动力、感觉调节、微生态和脑肠轴项目。

MNNG 模型更贴近抗萎缩、抗氧化和早期癌前进展阻断项目。

MNNG 复合刺激模型更贴近长期逆转萎缩、肠化生和癌前阻断项目。

十五、模型选择决策路径

若项目核心问题是快速黏膜保护和预防性给药，可优先选择 NSAID、乙醇或 HCl/乙醇、应激模型。

若项目核心问题是慢性溃疡愈合、复发和瘢痕修复，可优先选择醋酸模型。

若项目核心问题是 FD、胃高敏、胃排空延迟和脑肠轴，可优先选择新生期 IA 模型。

若项目核心问题是 CAG 和早期癌前改变，可优先选择 MNNG 模型。

若项目核心问题是萎缩—肠化—异型增生连续谱阻断，可优先选择 MNNG 复合刺激模型。

若项目既强调快速筛选，又希望建立慢病或癌前转化叙事，可先在急性模型或单纯 MNNG 模型中完成初筛，再分别进入醋酸模型或复合癌前模型做强化验证。

十六、常见选模误区

常见误区包括：将所有胃病变项目都归入同一类“胃损伤模型”，忽略急性损伤、慢性修复、功能障碍和癌前进展之间的差异；将急性保护结果直接等同于慢性愈合；将胃排空或高敏改善直接等同于器质性病变逆转；开展癌前阻断项目时未补充萎缩、肠化、异型增生分层及 AB-PAS、Ki67、p53 等关键终点；局部制剂项目未选择最能区分剂型差异的乙醇或醋酸模型；以及将表型相似直接推及病因学一致。

十七、博恩平台优势

高质量的胃病变相关动物实验研究平台，关键在于先把客户项目准确拆分为急性黏膜保护、应激性损伤、慢性溃疡修复、功能性消化不良、慢性萎缩和癌前进展阻断等具有决策意义的研究主线，再进一步匹配模型、给药窗口、阳性药和终点体系。通过这种路径，可明显降低“表面有效但病程、病变层级和临床转化解释不足”的风险。对于胃病变相关项目，真正影响项目质量的因素，主要在于模型与病变性质、病程阶段及药物类型之间是否实现准确匹配。