自噬水平评估、自噬流判定、选择性自噬解析与功能验证一体化服务，帮助客户系统建立更清晰、更可靠、更适合发表与转化的自噬研究证据链。

南京博恩生物技术有限公司面向高校、科研院所、医药企业与生物技术企业，提供覆盖基础自噬水平检测、自噬流判定、选择性自噬研究、线粒体自噬、脂滴自噬、铁蛋白自噬、溶酶体功能分析、自噬与细胞死亡交叉研究及疾病机制研究的系统化服务。公司围绕客户真实科研问题开展方案设计，不止停留于单一指标检测，而是帮助客户从现象观察走向机制确认、从结果呈现走向功能验证。

当前自噬研究中，最常见但也最容易被误判的问题，是将LC3或p62的变化直接等同于“自噬增强”。事实上，LC3-II升高、自噬体增多或p62变化，既可能来源于自噬被激活，也可能来源于自噬体形成后降解受阻，或者溶酶体功能异常导致cargo无法被有效清除。因此，仅凭单一时间点、单一指标，往往不足以支撑高质量结论。现代自噬研究越来越强调：必须结合通量、底物、细胞器选择性以及功能后果，才能对自噬状态作出更准确判断。

基于这一方法学共识，南京博恩将自噬研究从“测一个LC3或p62”升级为“围绕具体研究问题构建完整证据链”，帮助客户在肿瘤、炎症、纤维化、代谢疾病、神经退行性疾病及器官损伤等领域，建立更具解释力和发表价值的研究方案。

导读

一、项目概述
二、解决思路
三、服务内容
四、典型应用场景
五、专业优势
六、可交付成果
七、服务流程
附录A 自噬研究方法学说明与研究路径
附录B 平台与技术支撑

一、项目概述

南京博恩生物技术有限公司面向高校、科研院所、医药企业和生物技术企业，提供覆盖自噬水平评估、自噬流判定、选择性自噬解析、溶酶体功能分析、自噬与细胞死亡交叉研究以及疾病机制研究的一体化解决方案。

公司围绕客户的真实科研问题开展方案设计，服务范围覆盖基础自噬检测、线粒体自噬、脂滴自噬、铁蛋白自噬、聚集蛋白自噬、溶酶体功能研究，以及疾病模型中的自噬功能验证。整体服务目标是帮助客户从现象观察推进到机制确认，从结果呈现推进到功能验证，形成更清晰、更可靠、更适合发表与转化的研究证据链。

当前自噬研究中，单一时间点、单一指标所带来的误判较为常见。LC3-II 升高、自噬体增多或 p62 变化，既可能提示自噬被激活，也可能提示自噬体形成后降解受阻，或溶酶体功能异常导致底物无法有效清除。因此，现代自噬研究更加重视将自噬水平、自噬流、选择性自噬及功能后果联合起来进行综合判断。

二、解决思路

2.1 以“水平—通量—选择性—功能”构建四层证据链

高质量自噬研究通常需要回答四个核心问题：自噬相关分子是否发生变化，自噬流是否真正增强或受阻，是否涉及特定类型的选择性自噬，以及这些变化是否真实影响疾病表型或药效。围绕这四个层面展开设计，更符合当前主流研究与发表要求。

2.2 以研究问题为起点设计方案

服务设计以客户的科研问题为核心，先判断当前问题属于基础自噬变化、自噬流问题、选择性自噬问题，还是与细胞死亡、疾病机制、药物应答相关的问题，再匹配更合适的指标组合、技术平台与验证策略。

2.3 通过动态验证与交叉验证提升结论可靠性

在关键研究节点中，优先采用溶酶体抑制剂、双荧光 LC3 探针、底物降解检测指标、细胞器共定位分析、功能干预和 rescue 验证等方法，帮助客户区分“自噬增强”与“降解受阻导致堆积”两类情况，从而提升结论的解释力与可信度。

2.4 以科研输出和项目推进为导向组织实验链条

无论客户目标是基金申请、机制论文、返修补实验，还是药效评价与转化研究，方案设计都强调结果链条的完整性，关注实验结果是否足以支撑论文撰写、课题汇报、项目申报和后续研究推进。

三、服务内容

3.1 基础自噬水平检测服务

该模块主要用于评估自噬相关分子和基础结构是否发生变化。服务内容包括 LC3、p62/SQSTM1、Beclin1 及 ATG 相关分子的检测、自噬体数量观察以及基础自噬状态分析。

该服务适合前期筛查、自噬现象初步判断和课题方向验证，但通常不足以单独界定自噬流状态。

3.2 自噬流判定服务

该模块主要用于区分“自噬增强”与“流动阻断”。服务内容包括溶酶体抑制剂干预、自噬流动态比较、LC3-II 累积分析、p62 降解分析、双荧光 LC3 探针以及底物降解检测指标等。

该模块是现代自噬研究中最关键的方法学环节之一，也是决定研究结论是否成立的重要步骤。

3.3 选择性自噬研究服务

该模块适用于希望从基础宏自噬进一步深入到特定底物或细胞器质量控制的项目。可开展线粒体自噬、脂滴自噬、铁蛋白自噬、聚集蛋白自噬、内质网自噬和病原体自噬等方向的检测与机制分析。

针对不同研究问题，可提供更具针对性的检测指标与验证路径。

3.4 自噬与细胞死亡交叉研究服务

该模块适用于需要判断自噬在当前条件下属于保护性反应、伴随性变化，还是参与死亡执行的项目。可围绕自噬与凋亡、铁死亡、坏死性凋亡、焦亡及线粒体损伤相关死亡开展交叉研究，并通过通路干预、功能检测和排除性验证增强结论可靠性。

3.5 自噬疾病应用研究服务

该模块适用于将自噬研究嵌入具体疾病或药效问题。可围绕肿瘤、炎症、纤维化、MASLD/NAFLD、神经退行性疾病、心肝肾等器官损伤及衰老研究，提供从机制判断到功能验证的整体解决方案。

四、典型应用场景

4.1 肿瘤进展与耐药研究

适用于分析自噬在肿瘤细胞存活、耐药形成、治疗应答和免疫微环境中的作用，帮助客户判断自噬在肿瘤发生发展中的功能定位及其潜在干预价值。

4.2 抗肿瘤药效评价研究

适用于分析药物处理后自噬变化是否参与增敏、耐药逆转或联合治疗效果，为药效解释和机制补强提供支持。

4.3 炎症与免疫调控研究

适用于分析自噬在炎症因子调控、宿主防御、免疫重塑及病原体清除中的作用，适合感染、炎症及免疫相关课题。

4.4 纤维化研究

适用于分析自噬在成纤维细胞活化、细胞外基质沉积、线粒体损伤及代谢重塑中的作用，帮助建立纤维化发生发展的机制链条。

4.5 MASLD、NAFLD 与 NASH 研究

适用于分析脂滴自噬、基础自噬和溶酶体功能在脂质积累、炎症反应与代谢重编程中的作用，适合肝脏代谢疾病方向。

4.6 神经退行性疾病研究

适用于分析线粒体质量控制、蛋白聚集清除以及自噬—溶酶体系统异常，帮助客户从细胞器稳态与蛋白稳态角度开展机制研究。

4.7 心、肝、肾等器官损伤研究

适用于分析缺血再灌注、药物损伤、氧化应激和炎症背景下自噬、线粒体自噬及铁蛋白自噬的作用。

五、专业优势

5.1 聚焦研究解释难题

公司的专业价值体现在帮助客户解决自噬研究中关键且容易误判的问题，尤其是区分“真正的自噬增强”与“降解受阻导致堆积”，从而提升结果解释的准确性。

5.2 构建完整证据链

服务强调从分子变化、自噬流状态、选择性自噬类型到功能后果的连续验证，更有利于形成可解释、可发表、可推进的结果体系。

5.3 覆盖热点选择性自噬方向

公司可根据项目需求延伸至 mitophagy、lipophagy、ferritinophagy、aggrephagy 以及溶酶体功能分析等热点方向，更适合当前机制研究和前沿课题需求。

5.4 支持课题推进与成果输出

服务不仅关注实验数据本身，也重视研究链条是否完整，以及结果是否能够支持论文撰写、课题申报、返修补强和药效解释，从而帮助客户提升科研效率和成果质量。

5.5 支持项目连续推进

无论是课题起步阶段的方向判断、文章后期的机制补强，还是药物研究中的功能评价，公司均可提供相应层级的技术支持与研究设计建议。

六、可交付成果

项目完成后，可根据研究目标交付 PDF 版结果报告、完整终版报告、原始数据、统计分析结果、图表整理材料、图注说明，以及可用于论文、基金或课题汇报的整理素材。

对于需要进一步完善研究逻辑的项目，也可在实验结果基础上协助梳理更适合发表与推进的证据链结构。

七、服务流程

7.1 项目沟通与资料提交

客户提供研究背景、研究目的、样本类型、预期研究方向及参考文献等基础信息。

7.2 研究方案评估

根据项目目标判断当前问题更适合基础自噬、自噬流还是某类选择性自噬研究，并进一步评估是否需要结合溶酶体、线粒体、脂滴、铁代谢或细胞死亡等检测指标。

7.3 正式报价与合同签订

在方案明确后进行正式报价，并完成合同签订与项目启动流程。

7.4 实验实施与过程推进

按照确认后的技术路线开展实验，围绕关键问题进行动态验证和交叉验证，确保结果具有更强的解释力和应用价值。

7.5 报告交付与项目完成

项目完成后提交阶段性或终版结果报告，并按约定交付完整数据与整理材料。

附录A 自噬研究方法学说明与研究路径

A1 自噬研究中常见的方法学误区

A1.1 将静态指标直接解释为动态通量

在很多课题中，研究者观察到 LC3-II 升高或 p62 变化后，容易将其直接解释为自噬增强。实际上，这类结果只能说明自噬相关分子或结构发生了变化，仍需结合动态验证，才能判断自噬流是否真正增强。

A1.2 未区分不同类型的选择性自噬

自噬并非单一过程。除基础宏自噬外，还包括线粒体自噬、脂滴自噬、铁蛋白自噬、聚集蛋白自噬、内质网自噬和病原体自噬等多种类型。不同研究问题对应不同检测指标，路径判断不清时，后续实验往往难以形成完整机制链。

A1.3 仅完成机制检测，缺少功能验证

部分项目停留在“分子发生变化”的层面，尚未进一步回答这些变化是否影响增殖、炎症、死亡、耐药、脂代谢或器官损伤等表型。缺少功能验证时，研究结论通常难以支撑高水平发表或深入机制分析。

A1.4 缺少疾病场景下的解释逻辑

自噬在不同疾病中的生物学意义并不完全一致。在肿瘤中，自噬可能促进细胞存活和耐药，也可能增强治疗敏感性；在代谢疾病中，自噬常与脂质代谢和能量稳态相关；在神经退行性疾病中，线粒体质量控制和自噬—溶酶体系统更为关键。因此，自噬结果需要结合具体模型和疾病背景进行解释。

A2 常见研究问题与推荐研究路径

A2.1 某处理是否影响自噬相关分子

推荐优先开展基础自噬水平检测，评估 LC3、p62、Beclin1 及 ATG 相关分子变化，并结合必要的成像或结构观察，判断是否存在自噬相关结构积累。该路径适合作为课题前期筛查和方向确认。

A2.2 自噬究竟增强了还是受阻了

推荐优先开展自噬流判定。通过溶酶体抑制剂前后比较、双荧光 LC3 探针和底物降解检测指标，判断当前变化属于形成增加还是降解受阻。这是自噬研究中最关键、最容易出错，也最能体现方法学专业性的环节。

A2.3 研究问题与线粒体损伤或能量代谢有关

推荐重点考虑线粒体自噬研究路径。可围绕线粒体与 LC3 或溶酶体共定位、膜电位变化、PINK1/Parkin 轴以及线粒体功能检测指标展开设计，以判断是否存在线粒体质量控制异常。

A2.4 研究问题与脂滴积累、脂毒性或代谢重编程有关

推荐重点考虑脂滴自噬研究路径。可围绕脂滴与 LC3 或溶酶体共定位、脂滴变化及脂质代谢检测指标开展实验，以判断自噬是否参与脂滴处理及脂代谢调控。

A2.5 研究问题与铁代谢或铁死亡有关

推荐重点考虑铁蛋白自噬研究路径。可通过 ferritin 与 NCOA4 相关检测、自噬与铁代谢联动分析及必要的 ferroptosis rescue 验证，判断是否存在 ferritinophagy 参与。

A2.6 自噬变化是否真实影响表型或药效

推荐采用“自噬操作 + 表型实验 + rescue 验证”的研究路径。通过 ATG 敲低、自噬抑制剂或激活剂处理，结合增殖、死亡、炎症、耐药、迁移或代谢等表型实验，明确自噬变化是否具有真实生物学意义。

A2.7 文章返修要求补做自噬机制链

推荐采用“基础检测 + 通量判定 + 功能验证”的组合策略，必要时根据课题方向补充线粒体自噬、脂滴自噬、铁蛋白自噬或溶酶体功能分析，更适合补强审稿意见中对机制深度和证据完整性的要求。

A3 主要研究方向及推荐检测内容

A3.1 基础宏自噬研究

（1）该方向主要用于判断整体自噬水平是否发生变化，适合作为课题起点或通路筛查的第一层证据。
（2）重点回答的问题包括：自噬相关分子是否变化、是否存在自噬结构积累、是否值得进一步进入通量层面。

A3.1.1 蛋白层面推荐检测内容

可优先检测 LC3-I/LC3-II、p62/SQSTM1、Beclin1、ATG5、ATG7 及 ATG12 等经典自噬相关蛋白，用于初步判断自噬相关通路是否被激活或扰动。必要时可结合 ULK1、mTOR、p-mTOR 等上游调控分子，辅助分析自噬调控背景。

A3.1.2 mRNA 层面推荐检测内容

可检测 MAP1LC3B、SQSTM1、BECN1、ATG5、ATG7 等自噬相关基因的转录水平，用于观察处理因素是否影响自噬相关分子的表达趋势。mRNA 结果适合与蛋白层面联合分析，但通常不建议单独作为自噬状态判定依据。

A3.1.3 形态与结构层面推荐检测内容

可采用 LC3 puncta 成像、自噬体结构观察及必要的电镜分析，评估自噬相关囊泡是否增多。该层面有助于补充“是否存在自噬结构积累”的证据，尤其适用于基础现象展示和图像化结果输出。

A3.1.4 表型与功能层面推荐检测内容

在基础宏自噬研究中，表型层面通常作为补充证据，可结合细胞活力、增殖、应激耐受性及基础代谢变化进行初步分析，以判断自噬变化是否与整体生物学状态相关。

A3.2 自噬流调控研究

该方向用于区分“自噬增强”与“降解受阻”，是自噬研究中最核心的机制层面之一。研究重点在于动态判断，而非停留在单个时间点的静态观察。

A3.2.1 蛋白层面推荐检测内容

重点比较溶酶体抑制剂处理前后 LC3-II 和 p62 的变化趋势，以判断自噬体形成与降解是否同步进行。必要时可加入 LAMP1、LAMP2、Cathepsin B、Cathepsin D 等溶酶体相关蛋白，辅助分析自噬终末端状态。

A3.2.2 mRNA 层面推荐检测内容

可检测 SQSTM1、BECN1、ATG 系列及溶酶体相关基因的表达水平，用于辅助分析通路背景。mRNA 层面在自噬流判断中的权重低于蛋白和动态检测指标，更适合作为补充信息。

A3.2.3 动态与通量层面推荐检测内容

建议重点采用溶酶体抑制剂干预、双荧光 LC3 探针、底物降解检测指标及时间梯度实验，观察自噬体形成、成熟与降解的整体变化。对于需要提高结论强度的项目，可联合使用多种通量检测指标。

A3.2.4 表型与功能层面推荐检测内容

在确定自噬流变化后，可进一步结合细胞活力、应激反应、增殖状态及死亡指标分析，判断通量改变是否与表型变化一致，从而增强机制解释的完整性。

A3.3 线粒体自噬研究

该方向适用于线粒体损伤、氧化应激、缺血再灌注、代谢异常及神经退行性疾病等方向，重点回答受损线粒体是否被选择性清除，以及线粒体质量控制是否异常。

A3.3.1 蛋白层面推荐检测内容

可检测 PINK1、Parkin、BNIP3、NIX、FUNDC1 及 LC3 等与线粒体自噬相关的蛋白，同时结合 TOM20、COX IV、VDAC 等线粒体标志蛋白，观察线粒体质量控制与清除过程是否发生变化。

A3.3.2 mRNA 层面推荐检测内容

可检测 PINK1、PRKN、BNIP3、FUNDC1 及其他线粒体自噬相关基因的表达变化，用于辅助分析通路激活背景。若项目涉及缺氧、损伤或代谢重编程，也可联合检测线粒体生成与氧化应激相关基因。

A3.3.3 成像与结构层面推荐检测内容

推荐开展线粒体与 LC3、线粒体与溶酶体的共定位分析，必要时结合 MitoTracker 等染色策略观察线粒体状态变化。对于需要增强图像证据强度的项目，可增加电镜观察线粒体被包裹或降解的形态学证据。

A3.3.4 表型与功能层面推荐检测内容

建议结合线粒体膜电位、ROS 水平、ATP 生成、氧耗水平及细胞损伤程度等功能指标，分析线粒体自噬变化是否真实影响线粒体稳态与细胞功能。

A3.4 脂滴自噬研究

该方向适用于脂质积累、脂毒性、肝脏代谢疾病、肥胖相关代谢异常及慢性炎症重编程等方向，重点回答自噬是否参与脂滴处理，以及脂滴代谢异常是否与自噬有关。

A3.4.1 蛋白层面推荐检测内容

可检测 LC3、p62 以及 PLIN2、PLIN3 等脂滴相关蛋白，必要时结合 ATGL、HSL 等脂质代谢相关蛋白，分析脂滴存储与动员状态是否发生变化。

A3.4.2 mRNA 层面推荐检测内容

可检测 PLIN2、ATGL、HSL、SREBP1、PPARα、PPARγ 等脂质代谢相关基因，并结合自噬相关基因表达，评估脂滴代谢与自噬调控之间的关系。

A3.4.3 成像与结构层面推荐检测内容

推荐开展脂滴染色，并结合 LC3 或溶酶体共定位分析，判断脂滴是否进入自噬降解通路。对于脂质积累明显的模型，可通过图像定量分析脂滴数量、面积和分布变化。

A3.4.4 表型与功能层面推荐检测内容

建议结合甘油三酯含量、脂质积累程度、脂毒性损伤、炎症反应及代谢功能变化进行分析，从功能层面验证 lipophagy 是否参与当前疾病表型或处理效应。

A3.5 铁蛋白自噬研究

该方向适用于铁稳态紊乱、氧化损伤、炎症反应及铁死亡相关课题，重点回答 ferritin 是否通过自噬被降解，以及铁释放是否参与疾病机制或表型变化。

A3.5.1 蛋白层面推荐检测内容

可重点检测 Ferritin heavy chain、Ferritin light chain、NCOA4 及 LC3、p62 等蛋白，必要时结合 TFRC、FPN1 等铁代谢相关分子，综合评估铁存储、转运与自噬降解之间的关系。

A3.5.2 mRNA 层面推荐检测内容

可检测 NCOA4、FTH1、FTL、TFRC、SLC40A1 等铁代谢及铁蛋白自噬相关基因，辅助分析铁稳态调控背景。若课题涉及氧化应激，还可联合检测相关应激反应基因。

A3.5.3 联动验证层面推荐检测内容

建议结合铁离子水平、脂质过氧化指标及必要的 ferroptosis rescue 验证，分析铁蛋白自噬变化是否推动铁死亡相关表型。该类联动验证对提升机制说服力尤为重要。

A3.5.4 表型与功能层面推荐检测内容

可结合细胞存活、氧化损伤程度、脂质过氧化水平及炎症状态等指标，分析 ferritinophagy 变化是否真实影响细胞命运与疾病表型。

A3.6 聚集蛋白自噬研究

该方向主要适用于神经退行性疾病、蛋白稳态异常、应激损伤及异常蛋白沉积相关研究，重点回答聚集蛋白是否被有效识别并清除，以及蛋白质质量控制是否受损。

A3.6.1 蛋白层面推荐检测内容

可检测 p62、LC3 及与蛋白聚集相关的目标蛋白，同时观察泛素化蛋白积累情况。必要时可增加与蛋白质量控制相关的伴侣蛋白或降解系统分子检测。

A3.6.2 mRNA 层面推荐检测内容

可检测 SQSTM1 及相关目标蛋白编码基因的表达水平，用于辅助分析聚集形成与清除的调控背景。若项目涉及神经退行方向，也可结合神经功能相关基因共同评估。

A3.6.3 成像与结构层面推荐检测内容

建议开展 p62 聚集分析、蛋白聚集体染色及与 LC3 或溶酶体的共定位分析，用于判断异常蛋白是否进入自噬清除通路。

A3.6.4 表型与功能层面推荐检测内容

可结合细胞毒性、神经元样功能损伤、应激耐受性下降及相关病理表型变化，评估聚集蛋白清除障碍是否具有实际功能后果。

A3.7 溶酶体功能与终末端降解研究

该方向适用于自噬终末端障碍、溶酶体损伤、降解能力下降及 lysophagy 相关问题，重点回答自噬通量受阻是否发生在溶酶体层面，以及溶酶体功能是否异常。

A3.7.1 蛋白层面推荐检测内容

可检测 LAMP1、LAMP2、Cathepsin B、Cathepsin D 等溶酶体相关蛋白，并结合 LC3、p62 分析自噬终末端状态。必要时可加入与溶酶体膜稳定性或酸化相关的指标。

A3.7.2 mRNA 层面推荐检测内容

可检测 LAMP1、LAMP2、CTSB、CTSD 等基因表达，用于辅助评估溶酶体系统是否发生转录层面的适应性变化或损伤反应。

A3.7.3 功能层面推荐检测内容

建议重点开展溶酶体酸化检测、降解能力检测及膜通透性分析，以判断自噬终末端是否受阻。对于需要区分“形成增加”与“降解受阻”的项目，该层面尤为关键。

A3.7.4 表型与机制层面推荐检测内容

可结合细胞应激、损伤程度、炎症状态及死亡指标，分析溶酶体异常是否对细胞命运造成影响，并进一步判断是否存在 lysophagy 相关调控。

A3.8 自噬与细胞死亡交叉研究

该方向适用于肿瘤、炎症、器官损伤、药物研究及复杂机制课题，重点回答自噬在当前条件下属于保护性的、伴随性的，还是参与死亡执行的。

A3.8.1 蛋白层面推荐检测内容

除 LC3、p62 等自噬相关蛋白外，可根据研究重点联合检测 Cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、GPX4、RIPK1、RIPK3、MLKL、GSDMD 等死亡通路分子，以构建自噬与不同死亡方式之间的交叉证据。

A3.8.2 mRNA 层面推荐检测内容

可检测 ATG 相关基因以及凋亡、铁死亡、坏死性凋亡、焦亡等通路关键基因的表达变化，用于辅助分析交叉调控背景。

A3.8.3 表型与功能层面推荐检测内容

建议结合细胞活力、凋亡率、膜完整性、ROS 水平、脂质过氧化、炎症因子释放及线粒体损伤指标进行综合分析，明确自噬变化与死亡表型之间的对应关系。

A3.8.4 干预与验证层面推荐检测内容

推荐采用 ATG 敲低、自噬抑制剂或激活剂处理，并结合各类死亡通路抑制剂、激动剂或 rescue 验证，判断自噬在死亡过程中发挥促进、抑制或伴随作用。

附录B 平台与技术支撑

B1 平台与技术支撑概述

南京博恩围绕自噬研究建立了涵盖蛋白检测、荧光成像、超微结构观察、活细胞追踪、代谢分析与溶酶体功能评估的技术平台体系，可支持从基础现象观察到机制验证的连续研究。

B2 平台组成

B2.1 Western blot 平台

适用于自噬相关蛋白定量分析，可检测 LC3、p62、Beclin1、ATG 及 mitophagy 相关分子。该平台经典、稳定、通路信息清晰，但通常需要与动态检测手段联合使用，以提高对自噬流状态的判断能力。

B2.2 荧光显微镜与共聚焦平台

适用于 LC3 puncta 观察、共定位分析、双荧光探针检测及细胞器成像，特别适合空间层面的自噬研究与选择性自噬分析。

B2.3 电镜平台

适用于自噬体、溶酶体及相关细胞器超微结构观察，可为机制研究提供更强的结构证据。

B2.4 流式与高内涵平台

适用于多参数单细胞分析，可用于自噬探针、ROS、膜电位及细胞死亡交叉研究，也适合药物筛选和复杂机制分析。

B2.5 活细胞成像平台

适用于动态追踪自噬流过程及细胞器行为变化，帮助研究从终点观察进一步延伸到动态过程观察。

B2.6 代谢与线粒体功能平台

适用于 mitophagy、lipophagy 及代谢疾病研究，可从能量代谢和线粒体功能角度评估自噬变化的功能后果。

B2.7 溶酶体功能平台

适用于酸化状态、降解能力和膜损伤等检测，能够更有效地区分“自噬增强”与“终末端阻断”。